ვირუსებით გამოწვეული დაავადებები დედამიწაზე უძლევესი დროიდან იყო ცნობილი. მაგალითად, ეპიდემია, რომელიც თავისი აღწერილობით ჰგავს ყვავილს, მოხენიებულია ჩვენს წელთ აღრიცხვამდე X საუკუნის ჩინურ თქმულებებში. V საუკუნეში მსგავსი ეპიდემია გავრცელებული ყოფილა აფრიკის კონტინენტზე და მას აფრიკის მოსახლეობის 2/3 ის სიცოცხლე შეუწირავს. ყვითელი ცხელება საუკუნეების განმავლობაში მძვინვარებდა ტროპიკულ აფრიკაში, აზიაში და იგი არა მარტო ადგილობრივი მოსახლეობის, არამედ მოგზაურთა ხვედრიც ყოფილა. XV საუკუნეში ადამიანები მცენარეთა დაავადებებსაც იცნობდნენ.
“ვირუსი” ლათინური სიტყვაა. რომაელი ექიმები მას ცხოველური წარმოშონის შხმას უწოდებდნენ, ხოლო ამ შხამით გამოწვეულ დაავადებებს-“ვირულენტურს”. მაგალითად, რომალებს მიაჩნდათ, რომ ცოფი გამოწვეულია ცხოველური წარმოშობის შხამით-ვირუსით. დღევანდელი წარმოდგენით ეს დასკვნა არასწორია.
გადიოდა წლები და უკვე აღორძინების ეპოქაში ექიმებმა დაიწყეს შხამით გამოწვეული არაგადამდები და ვირუსებით გამოწვეული გადამდები დაავადებების ერთმანეთისგან გარჩევა.
ეპიდემიები, რომლებიც მძვინვარებდა ევრაზიის კონტინენტზე, ადამიანებს აიძულებდა ყურადღება მიექციათ მათი გადადების უნარზე. მართალია ყვავილის ვირუსის ეს თვისება ცნობილი იყო რამოდენიმე ასწლეულის მანძილზე, მაგრამ სამედიცინო პრაქტიკაში მხოლოდ XVIII საუკუნის ბოლოს შემოიღეს აცრა-ყვავილის ვირუსის შემცველი ექსტრაქტით ვაქცინაცია. ეს აღმოჩენა ეკუთვნის ინგლისელ ჯენერს, რომელიც ამ საკითხზე დაახლოებით 25 წლის განმავლობაში მუშაობდა. 1884 წელს ლუი პასტერმა დაამზადა ცოფის საწინააღმდეგო ვაქცინა, ხოლო 1886 წელს მაიერმა დაამტკიცა დაავადებული მცენარის წვენით თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის სხვა მცენარეებზე გადაცემის შესაძლებლობა.
მხოლოდ XIX საუკუნეში დადგინდა, რომ გადამდები დაავადებების გამომწვევ აგენტებს ბაქტერიები წარმოადგენენ. ამიტომ ბაქტერიების “ავადმყოფობის გამომწვევი ვირუსები” უწოდეს. ამ დროისთვის ბაქტერიოლოგიური კვლევის მეთოდები იმდენად სუსტად იყო განვითარებული, რომ არ შეეძლოთ დაედგინათ აგენტების ინფექციურობა. გარდა ამისა, XIX საუკუნეშივე გაირკვა, რომ ცოფის გამომწვევის მსგავსი, ძნელად აღმოსაჩენი უხილავი აგენტები ბაქტერიებთან შედარებით ბევრად უფრო მცირე ზომისა არიან და გადიან ბაქტერიულ ფილტრში, რომელიც იმ დროისთვის ცნობილ ყველას ბაქტერიას აკავებდა. აქედან, ყველა წვრილ აგენტს, რომლებიც ფილტრში გადიოდნენ, “ფილტრში გამავალი ვირუსები” ეწოდათ. ამიტომ XX საუკუნის პირველივე ათწლეულებში ტემრინ “ვირუსის” ნაცვლად გამოიყენებოდა “ფილტრში გამავალი ვირუსი”. ამ დროისთვის უკვე ცნობილი იყო, რომ ვირუსები უფრო მარტივად ორგანიზებული ცოცხალი არსებებია, ვიდრე ბაქტერიები. XIX საუკუნის ბოლოსათვის ბაქტერიების შესწავლის საკითხში მიღწეულმა წარმატებებმა განაპირობა იმ დაავადებების გამომწვევთა შესწავლისადმი ინტერესი, რომლებიც ჯერ კიდევ ცნობილი არ იყო. მეცნიერებისათვის უკვე ნათელი ხდებოდა, რომ არსებობენ სუბმიკროსკოპული (ძალზე მცირე) პათოგენური აგენტები, თუმცა ამგვარ შეხედულებას ჯერ კიდევ არ ჰქონდა მატერიალური საფუძველი. ამის ბრწყინვალე დადასტურებაა ივანოსვსკის ნაშრომი, სადაც მოცემულია თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის გადაცემის შესაძლებლობა მცენარის წვენით, რომელიც სპეციალურ ბაქტერიულ ფილტრში იყო გაფილტრული. მით მან დაადასტურა გამომწვევის არსებობდა და მისი ზომები.
ბიოლოგების მიერ ჩატარებულმა გამოკვლევებმა, რაც ბაქტერიოფაგის აღმოჩენას ეხებოდა, სტიმული მისცა ვირუსოლოგიის, როგორც დამოუკიდებელი დისციპლინის ჩამოყალიბებას. ეს მეცნიერება, ისევე როგორც ყველა სხვა მოძღვრება, ვითარდებოდა თანდათანობით, ფაქტების დაგროვების გზით. მან დამოუკიდებლობა მოიპოვა დაახლოებით 30 წლის წინათ, როდესაც გიგანტური ნახტომი გააკეთა მოლეკულურმა ბიოლოგიამ-მეცნიერებამ, რომლის ერთ-ერთი დარგი თანამედროვე ვირუსოლოგიაა.
უახლესი ელექტრონული ტექნიკის, მაცივარი მანქანების, სხვადასხვა სიჩქარით მბრუნავი ცენტრიფუგების, ელექტრონული და რასტრული მიკროსკოპების , ბიოლოგიური ფილტრების, ზესუფთა ქიმიური ნივთიერებების, თერმოსტატების, სტერილური ბოქსების, სხვადასხვა დანიშნულების ქიმიური ჭურჭლის, მასტერილიზებული დანადგარების, ინსტრუმენტების გამოჩენდა და რაც მთავარია, საკმარისი ცოდნის დაგროვება მომიჯნავე დისციპლინაში(პირველ ყოვლისა, მიკრობიოლოგიასა და გენეტიკაში) საფუძველი გახდა მთელი რიგი ვირუსული დაავადებების აღმოჩენისა. ცნობილია ადამიანსა და ცხოველის 1000 მდე ვირუსი, ამას შეიძლება დაემატოს კიდევ ერთი ამდენიც და მეტიც მცენარის, მწერების, ბაქტერიების ვირუსები. ამიტომ ჩვენი საუკუნის პირველ ნახევარს შეიძლება ვუწოდოთ ვირუსოლოგიური აღმოჩენების ერა.
დღეისათვის ვირუსები სუბუჯრედული სტრუქტურების მქონეა. მათ შეუძლიათ ცოცხალ უჯრედებში შეღწევა და თვით უჯრედის შიგნით გამრავლება. ვირუსები უჯრედშიგა ობლიგატური (ნამდვილი) პარაზიტებია. ისინი იმორჩილებენ უჯრედის მასინთეზირებელ აპარატს და ამის შედეგად უჯრედის გენები იწყებენ ვირუსილი გენების პროდუქტების სინთეზს. ამგვარად, ვირუსები შეადგენენ უჯრედშიგა სიცოცლის ფორმას, აქვთ საკუთარი გენომი, რომელსაც შეუძლია კვლავწარმოება ყველა სახის ორგანიზმის უჯრედში.
მკვლევართა ინტერესი ყოველთვის მიმართული იყო არა მარტო იქითკენ, რომ აღმოჩინათ ამა თუ იმ დაავადების გამომწვევი აგენტი, არამედ შეემუშავებინათ მათთან ბრძოლის საშუალებები და შეესწავლათ თუ როგორ იცავენ თავს უჯრედები. დაცვის სპეციფიკურობის საკითხის სწორი გადაწყვეტით შეიძლება გავარკვიოთ, რომელ ანტიგენთან გვაქვს საქმე, ე.ი. როგორ დაცვას საჭიროებს უჯრედი, ისეთივეა გარკვეული დაავადების გამომწვევი ანტიგენი(აგენტი). წარმოუდგენელია, რომ ნამდვილ თავდაცვას და რეალური ანტიგენის არსებობას შორის რაიმე შეუსაბამობა იყოს.
ვირუსის შეჭრისას უჯრედის ერთ-ერთი თავდაცვითი რეაქციაა კლაზმატოზი(იგი ბერძნული სიტყვა და ნიშნვას: klasma-ნატეხი, thoso-გამოდგება). პირველი პლამტოზი აღწერა ლუი რაკვიემ 1890 წელს. ავტორს მიაჩნდა, რომ უჯრედის ზედაპირს შეიძლება მოსწყდეს ციტოპლაზმის მცირე ზომის ფრაგმენტები. შემდეგ აღნიშნულ მოვლენის ასახსნელად მრავალი თეორია და ჰიპოთეზა იქნა შემუშავებული. როგორც იან კარი 1978 წელს აღნიშნავდა, არც ერთ თეორიას არ შეუძლია ჭეშმარიტად ახსნას აღნიშნული მოვლენა, ყველა ადრინდელი ახსნა “ბიოლოგიურად” აბსოლუტურად გაუმართლებელია.
უკანასკნელ წლებში მთელი რიგი ავტორების მიერ ნაჩვენები იქნა, რომ დაავადებული უჯრედები ვირუსული ჩანართებისგან თავს ითავისუფლებენ სწორედ კლაზმატოზის საშუალებით. კლაზმატოზი უჯრედის სასიცოცხლო გამოვლინებას წარმოადგენს და შეიძლება განხილულ იქნეს, როგორც თავდაცვითი რეაქცია ვირუსული დაავადებისას.
უჯრედთა გარკვეული სუბტრუქტურები (ლიზოსომები) ინელებენ ყველა მაკრომოლეკულას და კოლოიდურ ნაწილაკს, ვირუსული ჩანართებისა და ლითონთა მოლეკულების გარდა. ლიზოსომის მიერ შთანთქმული ვირუსი ადსორბირდება მის შიგა მემბრანაზე და შეუძლია ისევ გარეთ-ციტოპლაზმაში გამოსვლა. აქ ის კვლავ განაგრძობს თავის უარყოფით -ციტოპათოგენურ მოქმედებას, რაც საბოლოოდ უჯრედის დაღუპვას იწვევს. ამიტომ უჯრედი თავის დაცვით ავლენს კლაზმატოზის ტენდეციას. კლაზმატოზი და ფაგოციტიზმი ნიშნავს ორგანიზმში შეჭრილი უცხო ნაწილაკების შეტაცებას მათი შემდგომი მონელების მიზნით, კლაზმატოზი წარმოადგენს უცხო ნაწილაკების გამოგდებას უჯრედიდან გარეთ მონელების შეუძლებლობის გამო. გამოგდებული ფრაგმენტები შემდგომ იშლება.
ფაგოციტები უპირატესად ორგანიზმს იცავს შედარებით “მსხვილი” ნაწილაკებისგან (როგორიცაა მიკრობები), კლაზმატოზი კი- შედარებით “მსხვილი” ნაწილაკებისგან (მაგ. ვირუსები). სხვადასხვა ენდო და ეგზოგენური ფაქტორების ზემოქმედებით კლაზმატოზი შეიძლება გაძლიერდეს ან შესუსტდეს.
როგორც შემდგომმა გამოკვლევებმა ცხადყვეს, კლაზმატოზის დროს ლიზოსომები დიდდება, ფაგოციტების დროს კი-მცირდება. კლაზმატოზის შემთხვევაში ლიზოსომების გადიდება მიუთითებს ჰიდროლიზური ფერმენტების კონცენტრაციის შემცირებას, ფაგოციტოზის შემთხვევაში-მომატებას. თანაც კლაზმატოზის დროს ციტოქრომები მატულობენ ლიზოსომების მემბრანებში, რაც უჯრედის შეხვედრისას ვითარდება კლაზმატოზის რეაქცია, რაც გამოიხატება ჯერ ანტიგენის შთანთქმით, მისი შემოგარსვით და არა ანტიგენის დამსხვრევით(ვირუსი არ იმსხვრევა), არამედ ლიზოსომების საშუალებით უჯრედის სხეულიდან მისი გამოგდებით, ბოლოს კი დაჟანგვით(დაწვით).
ლიზოსომები უჯრედში ქაოსურად კი არ არიან განლაგებულნი, არამედ შეესაბამებიან ანტიგენის გავრცელებას. უჯრედები ძლიერ უფრთხიან ვირუსულ ანტიგენს: ტრასპორტირებისას ლიზოსომები , რომლებიც განიდევნებიან პერიფერიისკენ უჯრედის ვაკუოლებით, შემოსაზღვრულნი არიან გლიკოგენის მარცვლებით, ვინაიდან ლიზოსომის გახეთქვისას გლიკოგენს შეუძლია რთული კომპლექსური ნაერთები წარმოქმნას და მონაწილეობა მიიღოს შხამების ნეიტრალიზაციაში. უჯრედს მოცილებული კლაზმატური წარმონაქმნები ადსორბირდებიან ერითროციტის მემბრანაზე და საბოლოოდ იშლება ღვიძლში.
სინათლის მიკროსკოპით კლაზმატური წარმონაქმნების შესწავლამ ცხადყო, რომ ისინი ერთმანეთისგან განსხვავდებიან ფორმით. კლაზმატური წარმონაქმნების გაჩენა დაკავშირებულია ვირუსული ჩანართების არსებობასთან (წითელა). ეს საინტერესო ფენომენი მიკრობული დაავადებისას (ქოლერა, ტიფი და ა.შ.) არ აღინიშნება.
ვირუსული დაავადებების დროს სხვადასხვა ქიმიოპრეპარატის მიღებამ შეიძლება ხელი შეუწყოს კლაზმატოზის მოვლენის გაძლიერებას ბირთვის აქტიურობისა და ჟანგვით ფერმენტებზე ზემოქმედების შედეგად. საინტერესოა ის ფაქტიც, რომ უჯრედს არ შეუძლია ერთდროულად ებრძოლოს ვირუსულ და მიკრობულ ანტიგენებს. ამას ეწინააღმდეგება ლიზოსომების სტრუქტურის მთელი სისტემა.
უჯრედის დაცვის სხვა მნიშვნელოვანი ფენომენია რეაქცია თრომბოციტების მხრივ. ვირუსებისაგან დაცვის ფაქტორს მიეკუთვნება აგრეთვე ინტერფერონი, რომლიც აღმოჩნელ იქნა 1957 წელს. იგი წარმოადგენს ცილას, რომელსაც არ ახასიათებს ტოქსიკურობა, აღენიშნება pH ის დიდი მერყეობა და ა.შ. პროდუცირება ლიმფოიდური ორგანოების და უჯრედების მიერ. ინტერფერონის სინთეზი კოდირებულია მეორე და მეხუთე წყვილ ქრომოსომაში. მოთავსებულ გენებში, რომლებიც რეპრესირებულია. ვირუსული ინფექციისას ვითარდება გენების დეპრესია, რაც ხორციელდება ვირსუების ნუკლეინის მჟავათი.
ვირუსული ინფექციებისადმი მომატებული მგრძნობელობა შეიძლება გამოწვეული იყოს: ჰორმონული პრეპარატებით, კვების დარღვევით, სტრესული ფაქტორებით, ტრამვებით და ა.შ.
მართალია ორგანიზმს ვირუსებისგან დაცვის უნარი აქვს, მაგრამ უჯრდეთა თავდაცვითი რეაქციების შემდგომი კვლევა და მათი ეფექტიანობის გაზრდა თანამედროვე მედიცინის აქტუალურ პრობლემას წარმოადგენს.
1988 წელი
სამეცნიერო ჟურნალი “მეცნიერება და ტექნიკა”
ავტორი: ნ. დარჩია